Что принимать при повышенных триглицеридах

Что принимать при повышенных триглицеридах

Высокий уровень триглицеридов: что это значит (причины повышенного уровня)

После медицинского обследования оказалось, что у вас повышен уровень триглицеридов? Чем это грозит и какие причины подобного состояния?

Что такое триглицериды?

Это разновидность жиров. В кровь попадают в результате переваривания пищи, наравне с углеводами служат топливом для клеток. Также синтезируются в пищеварительном тракте при переработке углеводов с дальнейшим запасанием в жировых клетках.

Несмотря на то, что триглицериды имеют важное значение, их избыток опасен для здоровья. Больше всего страдает сердечно-сосудистая система. Именно при диагностике болезней сердца делается тест на триглицериды. Вот почему дома важно иметь специальный прибор — биохимический экспресс-анализатор MultiCare-In для определения уровня глюкозы, холестерина и триглицеридов в крови. Прибор был специально разработан для выполнения нескольких измерений по одной капле крови, просто заменяя тест-полоску. Надежный и точный анализатор используют не только дома, но и в медицинских учреждениях.

Сколько должно быть триглицеридов в крови?

Большинство специалистов утверждает, что нормальный уровень триглицеридов в пределах от 150 до 200 мг/дл. Опасно не только превышение, но и критическое снижение жиров.

Однако последние исследования в США опровергают существующие стандарты. Так атеросклероз, инфаркты могут появиться уже при превышении отметки в 100 мг/дл.

Но не все так однозначно. Один из факторов, который способствует повышению триглицеридов — высокий холестерин. Он участвует в формировании липопротеинов, которые используются для транспортировки жиров.

В нашем организме существует два вида холестерина: «хороший» (HDL — высокой плотности) и «плохой» (LDL — низкой плотности). Они всегда присутствуют в организме и более того, оба важны.

Куда более важно не содержание холестерина в целом, а соотношение «хорошего» и «плохого». При правильном соотношении даже превышение содержания липофильного полициклического спирта в 200 мг/дл не оказывает негативного воздействия на организм.

Ниже представлена таблица нормального уровня триглицеридов в крови, ммоль/л.

Возраст Мужчины Женщины
До 10 0,34 — 1,13 0,40 — 1,24
10 — 15 0,36 — 1,41 0,42 — 1,48
15 — 20 0,45 — 1,81 0,40 — 1,53
20 — 25 0,50 — 2,27 0,41 — 1,48
25 — 30 0,52 — 2,81 0,42 — 1,63
30 — 35 0,56 — 3,01 0,44 — 1,70
35 — 40 0,61 — 3,62 0,45 — 1,99
40 — 45 0,62 — 3,61 0,51 — 2,16
45 — 50 0,65 — 3,70 0,52 — 2,42
50 — 55 0,65 — 3,61 0,59 — 2,63
55 — 60 0,65 — 3,23 0,62 -2,96
60 — 65 0,65 — 3,29 0,63 — 2,70
65 — 70 0,62 — 2,94 0,68 — 2,71

Почему уровень триглицеридов возрастает?

Содержание триглицеридов в крови увеличивается с возрастом. Подобное состояние не редкость и при беременности. Другие причины:

  • вредные привычки: переедание, курение, злоупотребление алкоголем;
  • несбалансированная диета;
  • гормональные заболевания, проблемы с метаболизмом;
  • воспалительный процесс в организме, опухоли.

Также повышение жиров в крови могут спровоцировать некоторые лекарства, в первую очередь, это касается гормональных препаратов.

Чем опасен высокий уровень жиров?

Первый аргумент, почему важно следить за уровень триглицеридов — они служат индикатором многих опасных заболеваний. И анализ на жиры позволяет выявить болезнь на ранней стадии, когда с ней намного легче справиться.

Вот основные болезни, о которых говорит высокий уровень жиров:

  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • панкреатит;
  • инфаркт;
  • инсульт;
  • гепатит;
  • атеросклероз;
  • ишемическая болезнь.

Однако высокий уровень жиров — это еще опасность для организма. Подобное состояние может обернуться гормональными сбоями, ожирением, спровоцировать заболевания сердечно-сосудистой системы.

Домашнее тестирование быстрее, удобнее и дешевле, чем посещение лаборатории. Идеально для диспансеризации по прибору Изи Тач или МультиКеар.

Диета для снижения уровня триглицеридов в крови без потери веса

Не все люди, придерживающиеся какой-либо лечебной диеты, считают благом сопутствующее снижение веса. Приведем выдержку из письма:

«Здравствуйте! Мне 31 год, мой вес – 56 кг. У меня повышенное содержание триглицеридов в крови и я вынуждена придерживаться диеты. При этом я теряю вес, потому что приходится использовать продукты с низким содержанием жира. Подскажите, пожалуйста, что делать в этом случае? Как сохранить нормальный вес при такой диете? Правда ли то, что если есть фрукты после еды, то они превращаются в чистую глюкозу и повышают вес?»

Читайте также:  Почему стоит желудок после еды

Действительно, следуя диете для снижения уровня триглицеридов в крови, многие теряют в весе, так как количество потребляемых жиров и сахаров резко уменьшается. Однако необходимо продолжать придерживаться диеты даже при снижении веса – со временем, организм привыкнет к новому питанию и вес нормализуется. Правильный выбор продуктов для сбалансированной и здоровой диеты поможет добиться лечебного эффекта и при этом сохранить нормальный вес.

Выбор продуктов для снижения уровня триглицеридов без потери веса:

Молочные продукты: обезжиренные

Яйца: целиком не более 3 штук в неделю. Яичный белок можно есть каждый день, добавляя в различные блюда: пюре, пудинги, суфле, супы и т.д.

Мясо: в основном отдавайте предпочтение рыбе, куриному мясу без кожицы и говядине без жира.

Овощи: любые, предпочтительно в сыром виде. В овощные блюда можно добавлять белый диетический соус, обезжиренный сыр, 1 ч.л. пивных дрожжей, зародыши пшеницы и т.д. Эти добавки повысят калорийность овощей и при этом не увеличат количество потребляемого жира.

Фрукты: также как и овощи, лучше есть сырыми. К запеченным фруктам можно добавлять диетические сладости или белый сыр с низким содержанием жира.

Орехи: способствуют снижению уровня триглицеридов в крови, очень калорийны, содержат большое количество ненасыщенных жиров. Особенно полезны грецкие и лесные орехи, арахис и миндаль.

Злаковые: предпочтение отдавайте цельным злакам. Для увеличения калорийности, в блюда можно добавлять сыры с низким содержанием жира, растительные масла, белый диетический соус, домашний томатный соус и т.д. Избегайте употребления сухого печенья, лепешек, сдобы, выпечки из теста, так как эти продукты могут содержать транс-жиры.

Зелень: очень полезный элемент питания. Эффективно снижают содержание триглицеридов в крови, при этом обладают очень высокой энергетической ценностью.

Растительные масла: подсолнечное, кукурузное, оливковое, виноградное и другие. В растительных маслах содержится почти такое же количество калорий, как в животном масле или маргарине. Ни в коем случае не готовьте продукты во фритюре!

Напитки: если вы пьете вино, то выбирайте красное (не более 2 бокалов в день). Старайтесь выпивать по 2 л воды в день, плюс к этому пейте соки из фруктов, коктейли, настои, компоты. Используйте заменители сахара и мед.

Чтобы увеличить калорийность блюда и при этом не повысить содержание жиров, используйте следующие добавки:

Что касается фруктов, их можно употреблять как до еды, так и после – в любом случае процесс превращения углеводов в глюкозу неизбежен. Благодаря этому фрукты, в зависимости от их калорийности, также могут способствовать повышению веса.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), распространенность которых среди пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа более чем в 4 раза превышает таковую у лиц без данного заболевания, являются причиной смерти 70–80% больных.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), распространенность которых среди пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа более чем в 4 раза превышает таковую у лиц без данного заболевания, являются причиной смерти 70–80% больных. Столь высокая распространенность сердечно-сосудистой патологии среди пациентов с СД 2 типа обусловлена сочетанием как «классических», присущих популяции в целом, так и связанных именно с СД факторов риска развития атеросклероза. Среди первых наибольшую значимость представляют нарушения липидного обмена, которые, по данным литературы, диагностируются у 50–97% пациентов, а также артериальная гипертензия, ожирение, курение и повышенная активность свертывающей системы крови. Среди вторых — инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и гипергликемия [11]. В ходе исследования UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) было показано, что достижение нормогликемии достоверно снижает риск развития микроваскулярных, но не макроваскулярных осложнений СД 2 типа, в то время как снижение артериального давления достоверно уменьшает частоту развития макрососудистых катастроф, а повышение уровня холестерина достоверно ее увеличивает [15]. Таким образом, наиболее оправданной стратегией ведения пациентов с СД 2 типа является стратегия АВС, предложенная Национальной образовательной программой по диабету: диабетологи и больные СД должны уделять внимание не только контролю гликемии («А» — HbA1c) и артериального давления («В» — blood pressure), но и уровню липидов крови («С» — cholesterol) [32].

Патогенез нарушений липидного обмена при СД 2 типа. Основными характеристиками дислипидемии при СД 2 типа являются повышение уровня триглицеридов в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП). Концентрация холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) у больных СД практически не отличается от таковой у лиц без данного заболевания, однако у пациентов с СД 2 типа преобладает фракция мелких плотных ЛПНП, обладающих повышенной атерогенностью вследствие высокой способности к окислению. Количественные изменения липидного спектра могут встречаться изолированно, но чаще они сочетаются и носят название липидной триады или атерогенной дислипидемии. Основной причиной гипертриглицеридемии при СД 2 типа является низкая чувствительность висцеральной жировой ткани к антилиполитическому действию инсулина, что ведет к повышенному липолизу, поступлению большого количества свободных жирных кислот в портальный кровоток и, в сочетании с гиперинсулинемией, повышению синтеза триглицеридов и ЛПОНП печенью. Кроме этого, у больных СД 2 типа при гипергликемии снижена активность эндотелиальной липопротеинлипазы, ответственной за катаболизм триглицеридов и ЛПОНП, что усугубляет данное нарушение. Снижение уровня ХС ЛПВП при СД 2 типа обусловлено повышением активности печеночной липопротеинлипазы и ускоренным катаболизмом ХС ЛПВП. Помимо количественных, при СД 2 типа имеют место также качественные изменения липидного спектра: при гипергликемии возрастает доля гликированных ЛПНП, в том числе мелких плотных ЛПНП, обладающих повышенной атерогенностью в связи с высокой способностью к окислению и накоплению в артериальной стенке, а также к замедленному клиренсу и длительному нахождению в плазме. В свою очередь, гликирование и окисление ЛПВП также ведет к снижению их антиатерогенных свойств. Развитие у пациентов диабетической нефропатии усугубляет уже имеющееся повышение уровня триглицеридов и снижение уровня ХС ЛПВП. Изменение любого показателя липидного спектра ведет к увеличению сердечно-сосудистого риска у пациентов с СД 2 типа (табл. 1), он значительно возрастает при комбинированной дислипидемии [3].

Читайте также:  Бронхиальная астма инфекционно аллергическая форма

Диагностика и лечение нарушений липидного обмена при СД 2 типа. Американская диабетологическая ассоциация (АДА) рекомендует исследование липидного спектра, включающего общий холестерин (ОХС), триглицериды, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, в момент установления диагноза СД 2 типа. При отсутствии нарушений липидного обмена повторное исследование проводится ежегодно. У пациентов, которые остаются в группе низкого риска развития ССЗ, исследование липидного спектра может проводиться 1 раз в 2 года [10].

Согласно рекомендациям АДА, основной целью лечения дислипидемии при СД 2 типа является снижение уровня ХС ЛПНП 100 мг/дл у пациентов с СД 2 типа и наличием ССЗ (табл. 2) [3].

Для ХС ЛПВП рекомендованы целевые значения > 45 мг/дл (1,15 ммоль/л), причем для женщин этот показатель может быть даже > 55 ммоль/л с учетом того, что женщины имеют более высокий уровень ХС ЛПВП, чем мужчины. Для триглицеридов желательный уровень 20% суточного калоража); углеводы — 50–60% суточного калоража; белки — 15% суточного калоража; клетчатка — 20–30 мг/день; холестерин — 3 ммоль/л. Побочными эффектами являются высокая частота развития гастроинтестинальных нарушений, а также нарушение всасывания других препаратов. Секвестранты желчных кислот могут использоваться в качестве препаратов 2-го ряда при повышении уровня ХС ЛПНП (табл. 6).

Одной из основных задач диабетологической службы является не только вторичная, но и первичная профилактика ССЗ у пациентов с СД 2 типа, в частности активное выявление и лечение нарушений липидного обмена. Изменение образа жизни и модификация питания в сочетании с жестким контролем гликемии, несомненно, могут оказать благоприятный эффект у определенной группы пациентов. Однако большинству больных СД 2 типа для коррекции нарушений липидного обмена и снижения сердечно-сосудистого риска требуется назначение медикаментозной гиполипидемической терапии, основными представителями которой являются ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) и производные фиброевой кислоты (фибраты).

Литература
  1. Аронов Д. М. Плеотропные эффекты статинов. Русский медицинский журнал. Т. 9. № 13-14.
  2. Шевченко О. П., Шевченко А. П. Статины — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. М.: Реафарм, 2003.
  3. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adults with diabetes (position statement)//Diabetes. Саге. 2002, 25: 74-77.
  4. American Diabetes Association. Evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complication (position statement)//Diabetes. Саге. 2002; 25: 50-60.
  5. American Diabetes Association. Diabetes mellitus and exercise (position statement)//Diabetes. Саге. 2001; 24: 51-55.
  6. Davidson М. Н. 11 Rosuvastatin: а highly efficacious statin for treatment of dyslipidaemia//Expert. Opin. Investig. Drugs. 2002; 1: 125-141.
  7. Goldberg R. B., Mellies M. J., Sacks F. M. et al. Cardiovascular events and their reduction with pravastatin in diabetic and glucose-intolerant myocardial infarction survivors with average cholesterol levels: subgroup analyses in the Cholesterol And Recurrent Events (CARE) Trial//Circulation. 1998; 98: 2513-2519.
  8. Haffner S. M., Alexander С. М., Cook T. J. et al. Reduced coronary events in simvastatin-treated patients with coronary heart disease and diabetes or impaired fasting glucose levels//Arch. Intern. Med. 1999; 159: 2661-2667.
  9. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin 5963 people with diabetes: randomized placebo-controlled trial//Lancet. 2003; 361: 2005-2016.
  10. Henry R. Preventing сardiovascular complications of type 2 diabetes: focus on lipid management//Clinical. Diabetes. 2001: 19 (3).
  11. Kannel W. B., McGee D. L. Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovascular disease: the Framingam Study//Diabetes. Care. 1979; 2: 120-126.
  12. Pyorala K., Pederson T. R., Kjekshus J. et al. Cholesterol lowering with simvastatin improves prognosis in diabetic patients with coronary heart disease: a subgroup analysis of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S)// Diabetes. Care. 1997; 20: 614-620.
  13. The Long-term Intervention of Pravastatin on Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. Prevenion of cardiovascular events and death with pravastatin in patient with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels// N. Engl. J. Med. 1998; 339: 1349-1357.
  14. Tuomilehto J. Interrupting the atherosclerotic process in diabetes: when and how should we treat?//Advanced studies in medicine. 2002; 2 (22): 800-807.
  15. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus//Diabetes. Care. 2002; 25: 74-77.
  16. Tugwood O., Issemann I., Anderson R. G. et al. The mouse peroxisome proliferator activated receptor recognizes a flanking sequence of the rat acyl CoA oxidase gеnе//EMBO. 1992; 11: 433-439.
  17. Brown W. V., Dujovne С., Farquhar J. W. et al. Effects of fenofibrate on plasma lipids. Double-blind, multicenter study in patients with type IIА or IIВ hyperlipidemia//Arteriosclerosis. 1986; 6: 670-678.
  18. Farnier M., Bonnefous F., Debbas М. et al. Comparative efficacy and safety of micronized fenofibrate and simvastatin in patients with primary type IIа or IIЬ hyperlipidemia//Arch. Intern. Med. 1994; 154: 441-449.
  19. Munoz А., Guichard J. P., Reginault P. H. Micronized fenofibrate//Atherosclerosis 1999; 110: 45-54.
  20. Poulter H. The impact of micronized fenofibrate on lipid subfractions and on reactung HDL-targets in 7,098 patients with dyslipidaemia//Вr. J. Cardiol. 1999; 6: 682-685.
  21. Kiortsis D. N. et al. Efficacy of combination of atorvastatin and micronised fenofibrate in the treatment of severe mixed hyperlipidemia//Еur. J. Clin. Pharmacol. 2000; 56: 631-635.
  22. Tsimichodimos V., Kakafika А., Elisaf М. Fibrate treatment can increase serum creatinine levels//Nephrol. Dial. Transplant. 2001; 16: 1301.
  23. Broeders N., Кnоор С., Antoine M., Tielemans С. Fibrate-induced increase in blood urea and creatinine: is gemfibrozil the only innocuous agent?//Nephrol. Dial. Transplant. 2000; 15: 1993-1999.
  24. Tsimichodimos H., Bairaktari Е., Elisaf M. Fibrate-induced increase in serum urea and creatinine levels//Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 682.
  25. Adkins J. C., Faulds D. Micronised fenofibrate: а review оf its рharmacological properties and clinical efficacy in the management of dyslipidemia//Drugs. 1997; 54: 615-633.
  26. Davignon P. Fibrates: а review of important issues and recent findings//Can. J. Cardiol. 1994; 10 (Suppl В): 61-71.
  27. Shepherd J. Fibrates and statins in the treatment of hyperlipidaemia: an appraisal of their efficacy and safety//Еur. Heart. J. 1995; 16: 5-13.
  28. Alexandridis O., Pappas G., Elisaf M. Rhabdomyolysis due to combination therapy with cervistatin and gemfibrozil//Am. J. Med. 2000; 109: 261-262.
  29. Schoonjans К., Martin G., Staels В. et аl. Peroxisome prolferator-activated receptors, orphans with ligands and functions//Сurr. Opin. Lipidol. 1997: 8: 159-166.
  30. Kirchgassler K. J., Schmitz Н. et al. Effectiveness and tolerability of 12-week treatment with micronized fenofibrate200 in а drug-monitoring programme involving 9884 patients with dyslipidaemia//Clin. Drug. Invest. 1998; 15: 197-204.
  31. Hsu I., Spinier S. A. et al. Comparative evaluation of the safety and efficacy of НМG-СоА-reductase inhibitors monotherapy in the treatment of primary hypercholesterolemia//Ann. Pharmacol. 1995; 29: 743-759.
  32. National Diabetes Education Program. Control the ABCs of Diabetes, 2002.
Читайте также:  Вены головного мозга заболевания

И. В. Глинкина, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Ссылка на основную публикацию
Что полезно для щитовидной железы у мужчин
Диета необходима при пониженном или повышенном уровне гормонов. Врачи рекомендуют соблюдать правильное меню при восстановлении функций щитовидной железы с целью...
Что нужно кушать при сахарном диабете
1 .Если Вам поставлен диагноз сахарный диабет, это не значит, что для Вас закончились все удовольствия в жизни. Однако, Вам...
Что нужно пить после отравления
Интоксикация организма в результате попадания внутрь патогенных бактерий вместе с едой и напитками – явление опасное. Возникает на протяжении суток...
Что полезно при вегето сосудистой дистонии
В чем главная загадка вегетососудистой дистонии и как облегчить течение ВСД, Sobesednik.ru рассказал врач-психотерапевт. Вегетососудистая дистония (ВСД) – один из...
Adblock detector